AKG影響骨組織的另一個(gè)機(jī)制，是對(duì)機(jī)體內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。谷氨酰胺和谷氨酸在鳥氨酸中轉(zhuǎn)化，然后轉(zhuǎn)化為精氨酸。鳥氨酸和精氨酸都能刺激生長(zhǎng)ji素(GH)和yi島素樣生長(zhǎng)因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能軸的成骨作用廣為人知，并得到了很好的描述。AKG還可能通過(guò)谷氨酸受體(GluR)的相互作用影響骨結(jié)構(gòu)。AKG也被稱為免疫營(yíng)養(yǎng)因子，在一般免疫代謝中發(fā)揮重要作用。谷氨酰胺是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的重要燃料。巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞參與了早期的非特異性宿主防御反應(yīng)，并在對(duì)膿毒癥的病理生理學(xué)和保護(hù)中發(fā)揮重要作用。以往的研究表明，在膿毒癥和損傷等炎癥狀態(tài)下，循環(huán)和免疫細(xì)胞對(duì)谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增強(qiáng)燒傷或術(shù)后患者中性粒細(xì)胞的體外殺菌活性。近來(lái)的一項(xiàng)研究表明，AKG可以通過(guò)抑制ATP合成酶和TOR延長(zhǎng)秀麗隱桿線蟲成蟲的壽命。他們發(fā)現(xiàn)，三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物AKG延緩了線蟲的衰老并延長(zhǎng)了50%的壽命，以8毫米AKG濃度依賴的方式使野生型N2蟲的壽命z長(zhǎng)。Chinetal也發(fā)現(xiàn)AKG不僅延長(zhǎng)了壽命，而且延緩了與年齡相關(guān)的表型，如快速、協(xié)調(diào)的身體運(yùn)動(dòng)能力的下降。本研究報(bào)道AKG在衰老方面有更大的潛在價(jià)值。超越NMN的黑科技問(wèn)世——首腦AKG！同濟(jì)AKG以客為尊

2020年9月巴克衰老研究所團(tuán)隊(duì)發(fā)表的論文顯示，補(bǔ)充CaAKG（鈣鹽形式的AKG）可以使小鼠體內(nèi)炎癥細(xì)胞因子水平降低，因而小鼠可實(shí)現(xiàn)提高40%的健康指標(biāo)，以及延長(zhǎng)12%的平均壽命。在心臟健康方面，此前已有臨床研究表明，急性或充血性心力衰竭（HF）患者心力衰竭的嚴(yán)重程度與患者血漿AKG水平相關(guān)。近期，發(fā)表于ScienceDirect上的研究論文Alpha-ketoglutarateamelioratespressureoverload-inducedchroniccardiacdysfunctioninmice顯示，研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)AKG可以通過(guò)恢復(fù)線粒體形態(tài)和功能，促進(jìn)心肌線粒體吞噬，減少ROS毒性和細(xì)胞凋亡。akg食物補(bǔ)充劑同濟(jì)生物AKG片，同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院根據(jù)中國(guó)人體體質(zhì)特征及吸收能力科學(xué)配比，GMP標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)FDA認(rèn)證！

女性朋友們都知道抗糖化的重要性，因?yàn)槌蕴沁^(guò)多會(huì)加速衰老。這是因?yàn)楫?dāng)你攝入過(guò)多糖分時(shí)，我們的線粒體會(huì)過(guò)度供能，從而產(chǎn)生大量的氧自由基反應(yīng)。同濟(jì)生物提醒，要控制細(xì)胞的衰老，并不在于你使用多高明或多先進(jìn)的護(hù)膚品；因?yàn)闆](méi)有任何護(hù)膚品能夠控制住你的線粒體，也沒(méi)有任何護(hù)膚品能真正意義上抗糖化、抗老化。因此，在這個(gè)過(guò)程中，我們應(yīng)該采取的方案是：首先從飲食結(jié)構(gòu)入手，做好抗糖化，不吃甜點(diǎn)、不吃糖、不吃甜食、少吃jing米白面。另外一步是通過(guò)補(bǔ)充AKG、蔬菜等抗氧化成分。蔬菜的抗氧化作用主要在我們的細(xì)胞表層，而AKG的主要作用則是能夠針對(duì)我們的線粒體產(chǎn)生一個(gè)定向的功能。

隨著年齡的增長(zhǎng)，小腸吸收AKG的能力逐漸下降，能量代謝中產(chǎn)生的AKG也減少，血清中AKG的水平逐漸下降，進(jìn)而影響正常細(xì)胞的生理活動(dòng)，使得細(xì)胞走向衰老。補(bǔ)充AKG可以有效地對(duì)kang衰老，其發(fā)揮kang衰效果很可能是通過(guò)以下幾點(diǎn)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。1、調(diào)節(jié)mTOR：2014年，《Nature》shou次報(bào)道了AKG可以延長(zhǎng)線蟲的壽命，至多可延壽近50%，延壽機(jī)制可能與下調(diào)mTOR活性有關(guān)，這引起了科學(xué)家們對(duì)AKGkang衰作用的關(guān)注。隨后進(jìn)行的大部分研究都發(fā)現(xiàn)AKG可以抑制mTOR的活性來(lái)延緩衰老，但也有不少研究得出相反的結(jié)論，他們發(fā)現(xiàn)豬的細(xì)胞中AKG反而會(huì)ji活mTOR。但無(wú)論怎樣，AKG調(diào)節(jié)mTOR很可能是潛在的kang衰機(jī)制之一。給他們買上幾瓶同濟(jì)生物首腦AKG，父母變年輕了，身體結(jié)實(shí)了，做兒女的也能少操心！

氧化戊二酸受體1（Oxoglutaratereceptor1,OXGR1）是一種感應(yīng)三羧酸（Tricarboxylicacid,TCA）循環(huán)關(guān)鍵代謝中間產(chǎn)物α-酮戊二酸（α-ketoglutarateacid,AKG）的內(nèi)源性受體。以往研究發(fā)現(xiàn)OXGR1在睪丸中表達(dá)量比較高，但其在男性生殖系統(tǒng)中的細(xì)胞分布和生物學(xué)功能尚不清楚。因此，揭示雄性生殖系統(tǒng)中OXGR1的潛在功能，具有重要的臨床意義和應(yīng)用價(jià)值。為研究OXGR1在附睪中的細(xì)胞定位和表達(dá)模式，作者發(fā)現(xiàn)OXGR1定位于附睪平滑肌細(xì)胞中，衰老和熱應(yīng)激均可下調(diào)附睪OXGR1蛋白表達(dá)。為進(jìn)一步研究OXGR1在附睪中的生物學(xué)功能，作者構(gòu)建了OXGR1全身性敲除（OXGR1globalknockout，OXGR1-GKO）小鼠模型，發(fā)現(xiàn)OXGR1-GKO可導(dǎo)致小鼠附睪頭、體和尾三段附睪管形態(tài)畸變，附睪管管腔面積***減小，且雄性O(shè)XGR1-GKO小鼠產(chǎn)活仔數(shù)***降低。逆齡之旅，即刻出發(fā)，因?yàn)橛惺啄XAKG，同濟(jì)生物為您打造健康生活方式！akg食物補(bǔ)充劑

同濟(jì)生物：根據(jù)其多重生理作用、k衰老效果以及安全性，AKG是目前市場(chǎng)上值得推薦的k衰老補(bǔ)充劑。同濟(jì)AKG以客為尊

AKG作為生物體內(nèi)三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵分子與谷氨酸合成的前體物質(zhì)，有調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成和骨骼發(fā)育[1]、保持免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)、降低氧化應(yīng)激等多種功能，但其高光點(diǎn)是被證實(shí)具有***的延壽功效。2014年，一項(xiàng)發(fā)表于前列期刊《Nature》的重磅研究表明，AKG通過(guò)抑制ATP合酶活性和mTOR通路，使線蟲的壽命延長(zhǎng)了50%。此外還能ji活A(yù)MPK、促進(jìn)自噬作用，延長(zhǎng)果蠅的壽命。目前，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)AKG對(duì)延長(zhǎng)酵母[7]、線蟲、果蠅與小鼠健康壽命均有益處。雖然AKG人體臨床實(shí)驗(yàn)的結(jié)果還尚未公布，但走在kang衰前沿的志士們?cè)缫巡辉傅却ang衰科技公司龐塞德里昂選擇AKG作為主打產(chǎn)品，并于2020年7月宣布，使用者的DNA甲基化程度明顯得到改變，平均生理年齡被逆轉(zhuǎn)8.5歲。同濟(jì)AKG以客為尊