因AKG獨(dú)特的優(yōu)勢，同濟(jì)生物堅(jiān)定選擇AKG作為組方原料。與NMN主要通過提升NAD+水平來對(duì)kang衰老不同，AKG在kang衰老方面的作用更加多維度。它不僅能夠促進(jìn)能量代謝、增強(qiáng)線粒體功能，還能通過影響氨基酸代謝、促進(jìn)膠原蛋白合成等途徑，從多個(gè)維度改善機(jī)體的衰老狀態(tài)。作為人體自然存在的代謝產(chǎn)物，AKG在生物相容性和安全性方面表現(xiàn)出色。它無需經(jīng)過復(fù)雜的轉(zhuǎn)化過程即可被人體直接吸收利用，減少了潛在的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。這使得AKG在kang衰老領(lǐng)域的應(yīng)用更加安全可靠。同濟(jì)生物AKG片，同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院根據(jù)中國人體體質(zhì)特征及吸收能力科學(xué)配比，GMP標(biāo)準(zhǔn)，通過FDA認(rèn)證！akg保健品詐騙

同濟(jì)生物研究院注意到2022年7月15日，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)學(xué)院束剛教授和jiang青艷教授課題組在Life Metabolism上發(fā)表題為Smooth muscle AKG/OXGR1 signaling regulates epididymal fluid acid-base balance and sperm maturation的研究，揭示AKG/OXGR1信號(hào)通路在維持雄性生殖健康過程中發(fā)揮重要作用。該研究確認(rèn)OXGR1在附睪平滑肌中表達(dá)，其水平隨著老化和熱應(yīng)激而下降。在OXGR1全身性敲除及附睪特異性敲除小鼠模型中的研究發(fā)現(xiàn)OXGR1對(duì)附睪精子成熟至關(guān)重要。機(jī)制研究表明附睪平滑肌AKG/OXGR1信號(hào)傳導(dǎo)通過調(diào)節(jié)腎小管液中的酸堿平衡在精子成熟中起著重要的作用。更為重要的是，補(bǔ)充AKG對(duì)由衰老和熱應(yīng)激引起的附睪精子成熟障礙有益。同養(yǎng)akg保健品同濟(jì)生物科普：25歲后人體的NAD+會(huì)隨著年齡增長加速衰老，面部肌肉干癟、松弛、下垂，皺紋色斑等隨之而來；

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院根據(jù)查閱文獻(xiàn)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，在豬卵母細(xì)胞體外培養(yǎng)中，AKG降低了ROS水平，并增加谷胱甘肽（GSH，細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑）水平，提高抗氧化應(yīng)激能力。并通過ji活Nrf2/ARE信號(hào)通路來阻止細(xì)胞凋亡。嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯空邆冞€做了小鼠在體實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)AKG增加了小鼠胚泡的數(shù)量、內(nèi)細(xì)胞團(tuán)(ICM)細(xì)胞的數(shù)量，有利于后續(xù)胚胎的生長。總之，AKG在輔助生殖方面具有廣闊的應(yīng)用前景，希望相關(guān)機(jī)構(gòu)予以重視，投入更多資金研究這種有潛力的物質(zhì)，這也是提高生育率的契機(jī)。

“慢性炎癥是衰老的驅(qū)動(dòng)因素。抑制炎癥可能是延長壽命的基礎(chǔ)，而且重要的是我們沒有觀察到代謝物的連續(xù)給藥有明顯的不利影響。”Asadi博士說道。AKG對(duì)酵母、秀麗隱桿線蟲以及這項(xiàng)研究中小鼠的壽命具有持續(xù)的影響，這表明這種代謝產(chǎn)物影響著進(jìn)化保守的衰老機(jī)制，而這一機(jī)制很可能會(huì)轉(zhuǎn)化到人類身上。接下來，新加坡國立大學(xué)（NUS）計(jì)劃在45至65歲年齡段的人群中進(jìn)行一項(xiàng)AKG的臨床試驗(yàn)。論文通訊作者BrianKennedy教授說：“這項(xiàng)試驗(yàn)將觀測表觀遺傳時(shí)鐘、衰老的標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)和炎癥等。對(duì)于醫(yī)生和渴望在衰老中改善健康狀況的消費(fèi)者來說，真實(shí)的臨床數(shù)據(jù)將更有幫助。”給他們買上幾瓶同濟(jì)生物首腦AKG，父母變年輕了，身體結(jié)實(shí)了，做兒女的也能少操心！

團(tuán)隊(duì)在研究AKG補(bǔ)充劑對(duì)HF小鼠心肌狀況影響的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過AKGzhi療后，TAC（橫向主動(dòng)脈縮窄）誘導(dǎo)的病理性心臟肥大情況可得到減輕，TAC小鼠肥大的心肌細(xì)胞橫截面積平均減小了49.11%，心臟肥大標(biāo)志物的mRNA和蛋白質(zhì)水平***降低。同時(shí)，同濟(jì)生物發(fā)現(xiàn)此次研究結(jié)果顯示，AKG對(duì)心肌纖維化癥狀也有一定的緩解作用。通過對(duì)心肌纖維化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi療也達(dá)到了抑制小鼠心肌纖維化的作用。并且，對(duì)于可導(dǎo)致線粒體功能障礙、心肌損傷、心力衰竭的ROS，補(bǔ)充AKG后，TAC小鼠體內(nèi)ROS的含量降低50.81%，同時(shí)小鼠細(xì)胞凋亡減少。醫(yī)生有時(shí)也會(huì)為病人補(bǔ)充AKG來zhi療骨質(zhì)疏松癥和腎臟疾病；akg纖溶酶壓糖片

同濟(jì)生物AKG片，年輕的肌密！akg保健品詐騙

同濟(jì)生物醫(yī)藥在研究中發(fā)現(xiàn)，具有更高分化潛力的干細(xì)胞，甲基化程度往往是較低的。AKG輔助DNA和組蛋白去甲基化，維持干細(xì)胞的多能性。如何輔助的呢？AKG通過調(diào)節(jié)TET酶（組蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基轉(zhuǎn)移酶）輔助去甲基化。首先，AKG能通過ji活TET酶將已分化的細(xì)胞重編程為多能干細(xì)胞！其次，研究發(fā)現(xiàn)，干細(xì)胞中DNA甲基轉(zhuǎn)移酶3β（DNMT3B）的缺失會(huì)增加異檸檬酸脫氫酶（催化AKG生成的酶）的表達(dá)，進(jìn)而增加AKG水平，使干細(xì)胞維持多能性。AKG還能通過干預(yù)自噬維持干細(xì)胞多能性：研究發(fā)現(xiàn)，溶酶體相關(guān)膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要參與者，AKG降低分化基因的表達(dá)，并在LAMP2A過表達(dá)細(xì)胞中維持多能性。akg保健品詐騙