同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院在分析查閱眾多文獻(xiàn)期刊中，發(fā)現(xiàn)AKG可以調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成和骨發(fā)育。在細(xì)胞代謝中，AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要來源，刺激蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)在肌肉中的降解，并構(gòu)成胃腸道細(xì)胞的重要代謝燃料(Hixt和Muller,1996;瓊斯等，1999)。谷氨酰胺是生物體中所有類型細(xì)胞的能量來源，占總氨基酸池的60%以上，AKG作為谷氨酰胺的前體，是腸細(xì)胞的主要能量來源，也是腸細(xì)胞和其他快速分裂細(xì)胞的優(yōu)先底物。另外，谷氨酸，從骨組織的神經(jīng)纖維中釋放出來，通過靜脈周圍肝細(xì)胞中AKG的還原胺化而合成(Stoll等，1991)，并可導(dǎo)致脯氨酸合成的增加，脯氨酸在膠原的合成中發(fā)揮核xin作用。AKG能抑制肌肉中蛋白質(zhì)的分解，因而得到健美運(yùn)動(dòng)員的青睞；同濟(jì)生物AKG哪個(gè)廠家的好

因AKG獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，同濟(jì)生物堅(jiān)定選擇AKG作為組方原料。與NMN主要通過提升NAD+水平來對(duì)kang衰老不同，AKG在kang衰老方面的作用更加多維度。它不僅能夠促進(jìn)能量代謝、增強(qiáng)線粒體功能，還能通過影響氨基酸代謝、促進(jìn)膠原蛋白合成等途徑，從多個(gè)維度改善機(jī)體的衰老狀態(tài)。作為人體自然存在的代謝產(chǎn)物，AKG在生物相容性和安全性方面表現(xiàn)出色。它無需經(jīng)過復(fù)雜的轉(zhuǎn)化過程即可被人體直接吸收利用，減少了潛在的不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)。這使得AKG在kang衰老領(lǐng)域的應(yīng)用更加安全可靠。avea瑞士akg逆齡口服同濟(jì)首腦AKG片后能夠迅速補(bǔ)充體內(nèi)的NAD+，靶向修復(fù)受損基因鏈，ji活免yi細(xì)胞，加速細(xì)胞代謝；

AKG影響骨組織的另一個(gè)機(jī)制，是對(duì)機(jī)體內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。谷氨酰胺和谷氨酸在鳥氨酸中轉(zhuǎn)化，然后轉(zhuǎn)化為精氨酸。鳥氨酸和精氨酸都能刺激生長(zhǎng)ji素(GH)和yi島素樣生長(zhǎng)因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能軸的成骨作用廣為人知，并得到了很好的描述。AKG還可能通過谷氨酸受體(GluR)的相互作用影響骨結(jié)構(gòu)。AKG也被稱為免疫營(yíng)養(yǎng)因子，在一般免疫代謝中發(fā)揮重要作用。谷氨酰胺是淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的重要燃料。巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞參與了早期的非特異性宿主防御反應(yīng)，并在對(duì)膿毒癥的病理生理學(xué)和保護(hù)中發(fā)揮重要作用。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院發(fā)現(xiàn)以往的研究表明，在膿毒癥和損傷等炎癥狀態(tài)下，循環(huán)和免疫細(xì)胞對(duì)谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增強(qiáng)燒傷或術(shù)后患者中性粒細(xì)胞的體外殺菌活性。近來的一項(xiàng)研究表明，AKG可以通過抑制ATP合成酶和TOR延長(zhǎng)秀麗隱桿線蟲成蟲的壽命。他們發(fā)現(xiàn)，三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物AKG延緩了線蟲的衰老并延長(zhǎng)了50%的壽命，以8毫米AKG濃度依賴的方式使野生型N2蟲的壽命z長(zhǎng)。Chinetal也發(fā)現(xiàn)AKG不僅延長(zhǎng)了壽命，而且延緩了與年齡相關(guān)的表型，如快速、協(xié)調(diào)的身體運(yùn)動(dòng)能力的下降。本研究報(bào)道AKG在衰老方面有更大的潛在價(jià)值。

在細(xì)胞代謝中，AKG的產(chǎn)生和分解涉及多種代謝途徑。在三羧酸循環(huán)中，AKG通過三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵控制點(diǎn)AKG脫氫酶(由ogdh-1編碼)脫羧生成琥珀酰輔酶a和CO2。另一方面，異檸檬酸脫氫酶(IDH)催化氧化脫羧作用使異檸檬酸生成AKG。此外，AKG可以通過谷氨酸脫氫酶氧化脫氨從谷氨酸中產(chǎn)生，并作為磷酸吡哆醛轉(zhuǎn)氨反應(yīng)的產(chǎn)物，其中谷氨酸是一種常見的氨基酸供體。AKG在水中溶解性好，無毒性，水溶液穩(wěn)定性高。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院研究員們?cè)谖墨I(xiàn)中發(fā)現(xiàn)，AKG補(bǔ)充在成人階段是足夠的，而在衰老階段是不足的(Chinetal.，2014)。在衰老階段細(xì)胞代謝中，不可能利用三羧酸循環(huán)中的AKG來合成氨基酸，要做到這一點(diǎn)，必須提供AKG作為純膳食補(bǔ)充劑。拒絕班味，口服首腦牌AKG片！

同濟(jì)生物醫(yī)藥研究員們?cè)诜單墨I(xiàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，這種“男女有別”也表現(xiàn)在壽命和存活率方面。在補(bǔ)充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位壽命相比于對(duì)照組分別延長(zhǎng)了16.6％和10.5%，存活率分別延長(zhǎng)了19.7％和8％。雄性小鼠的這兩個(gè)參數(shù)變化不明顯。研究人員在探究這些改善的發(fā)生機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，接受AKG的小鼠的全身炎性細(xì)胞因子水平發(fā)生了降低，且雌性小鼠產(chǎn)生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于維持正常的組織動(dòng)態(tài)平衡?！奥匝装Y是衰老的驅(qū)動(dòng)因素。抑制炎癥可能是延長(zhǎng)壽命的基礎(chǔ)，而且重要的是我們沒有觀察到代謝物的連續(xù)給藥有明顯的不利影響?！盇sadi博士說道。醫(yī)生有時(shí)也會(huì)為病人補(bǔ)充AKG來zhi療骨質(zhì)疏松癥和腎臟疾??；AKG原料是什么

隨著被市場(chǎng)逐漸關(guān)注，同濟(jì)生物AKG已成為k衰老領(lǐng)域的重要特殊膳食。同濟(jì)生物AKG哪個(gè)廠家的好

在k衰老科學(xué)的浩瀚星空中，NMN（煙酰胺單核苷酸）曾如一顆耀眼的流星劃過，以其作為NAD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）前體的身份，激發(fā)了無數(shù)科學(xué)家的研究熱情。然而，隨著時(shí)間的推移，另一顆更為璀璨的星星——AKG（α-酮戊二酸），逐漸嶄露頭角，以其獨(dú)特的魅力和科學(xué)依據(jù)，在k衰老領(lǐng)域贏得了認(rèn)可。同濟(jì)生物醫(yī)藥研究院將結(jié)合國(guó)際醫(yī)學(xué)期刊的研究成果及實(shí)際案例，深入探討為何AKG能夠超越NMN，成為kang衰老領(lǐng)域的新寵兒。在《自然·代謝》（NatureMetabolism）雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，科學(xué)家們?cè)敿?xì)闡述了AKG在能量代謝、線粒體功能及k衰老方面的作用機(jī)制。該研究指出，AKG能夠直接促進(jìn)三羧酸循環(huán)的進(jìn)行，提高細(xì)胞內(nèi)的能量產(chǎn)出，從而增強(qiáng)細(xì)胞的整體活力。此外，《細(xì)胞·代謝》（CellMetabolism）期刊也刊登了關(guān)于AKG在促進(jìn)膠原蛋白合成、改善皮膚彈性方面的研究成果，進(jìn)一步證實(shí)了其在k衰老領(lǐng)域的潛力。同濟(jì)生物AKG哪個(gè)廠家的好