將人子宮內膜碎片經腹腔注入SCID小鼠體內以建立SCID小鼠子宮內膜異位癥(EMT)模型,并觀察其成模情況。方法 取56~62日齡CB-17 SCID雌性小鼠18只,體質量17~25 g,腹部常規消毒后用16號針頭于小鼠下腹正中行腹腔穿刺,注入含子宮內膜碎片的磷酸緩沖液(PBS) 0.2 mL,含內膜碎片8~10塊。種植第2日給予30 mg/kg體質量的苯甲酸雌二醇于小鼠腿部肌肉注射,以利于子宮內膜生長種植。結果 造模4周后見小鼠形態消瘦,部分呈病態,行手術打開腹腔見散在不典型內異病灶,取病灶檢測未見典型的子宮內膜異位癥病理學變化。子宮內膜異位癥模型的優化有助于提高實驗結果的可靠性。重慶小鼠子宮內膜異位癥模型造模方法

子宮內膜異位癥(endometriosis,EM)是一種因子依賴性的常見良性變化，多發于生育年齡婦女，其發病率為10%-159毛。迄今為止，關于EM的真正發病機制并未比較終闡明，且缺少有效的治療方法。其中一個主要原因是這種疾病只發生于人類和靈長類動物。由于實際操作和倫理學方面的約束，嚴重限制了對該疾病的研究，因此需要一種可在實驗動物體內復制該病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型，從而開創了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、應用的現狀及進展進行綜述。青海專門做子宮內膜異位癥模型是哪家子宮內膜異位癥模型是生殖醫學研究的重要組成部分。

該子宮內膜異位癥模型的出現，為疾病的診斷和改善帶來了全新的思路和方法。這一模型通過模擬疾病在人體內的真實狀況，使我們能夠更深入地了解疾病的發病機理和病理過程，為疾病的精細診斷提供了有力的支持。同時，該模型還為研究人員提供了一個實驗平臺，讓他們能夠在此基礎上探索新的改善策略和改善手段。通過不斷測試和優化，我們有望找到更加有效、個性化的改善方法，幫助患者減輕癥狀、提高生活質量。因此，這一子宮內膜異位癥模型不僅為疾病的研究帶來了革新性的改變，更為患者帶來了希望和新的改善可能性。

手術引起的子宮內膜異位癥的自體嚙齒動物模型的目標是模仿在女性的疾病。我們和其他人曾在小鼠或大鼠鏡觀察到，在婦女疾病5,6子宮內膜異位病灶觀察表明，改變基因的表達模式。鼠標在執行手術的優點之一是，大量的轉基因小鼠品系可以幫助研究人員確定的具體組成部分子宮內膜異位癥的建立和發展中的重要作用。另一種模式，即切除子宮內膜碎片是免疫功能低下小鼠的腹膜也被普遍使用，但受限于缺乏正常的免疫系統被認為是在子宮內膜異位癥2,7的重要。重要的是，手術引起的子宮內膜異位癥的小鼠模型是一個通用的模型已被用于研究免疫系統8，9,10和 11,12因子環境因素如何影響子宮內膜異位癥，以及子宮內膜異位癥的影響，對fertility 13和痛苦14。子宮內膜異位癥模型是研究該疾病發病機理的重要工具。

子宮內膜異位癥模型為研究疾病的免疫機制提供了至關重要的平臺。這一模型不僅為我們模擬了疾病在人體內的真實環境，更讓我們能夠觀察和分析子宮內膜異位癥與免疫系統之間的復雜相互作用。通過深入研究模型中的免疫細胞、免疫因子以及它們之間的相互作用，我們能夠揭示子宮內膜異位癥免疫機制的關鍵環節，進而為疾病的預防和比較提供新的思路和方法。此外，子宮內膜異位癥模型還可以用于評估不同比較方法對免疫系統的影響，為制定個性化的比較方案提供科學依據。因此，這一模型在推動子宮內膜異位癥免疫機制研究方面發揮著不可替代的作用。通過建立子宮內膜異位癥模型，我們可以更好地了解疾病的發展過程。陜西大鼠子宮內膜異位癥模型動物實驗外包

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免疫因素在子宮內膜異位癥模型的發生長展中起重要作用。IL-6主要由單核-巨噬細胞產生，參與炎癥反應。大鼠異位內膜IL-6mRNA的表達明顯高于在位內膜，在位內膜IL-6mR-NA又較正常內膜明顯增加，同時使局部雌因子水平升高[19J轉化生長因子(TGF)可促進成纖維細胞中膠原和纖維蛋白的形成，抑制T細胞及巨噬細胞的增殖及活化，活化血管生長因子;補體。在免疫反應中參與炎癥反應，可活化巨噬細胞、介導淋巴細胞功能;Sha叩[20J發現EM大鼠模型中異位內膜中C3異常表達，腹腔液中C3合成增多，可能誘發自身免疫;NK細胞具有多種免疫功能，可殺傷和去除機體病原微生物及其他異物，在免疫監護中起重要作用。Ota等[21J將EM大鼠模型的脾切除，并將牌細胞再注入大鼠靜脈中，然后測量脾細胞中NK細胞的活性，結果顯示該模型中NK細胞活性較正常大鼠明顯下降，但比未注入脾細胞的EM大鼠模型的NK細胞活性下降要小，證實EM大鼠中NK細胞活性下降，去除異位內膜的能力降低，使得異位內膜得以種植和生長。重慶小鼠子宮內膜異位癥模型造模方法