外泌體作為細胞外囊泡的一個亞群,直徑集中于30~150nm。目前,基于粒徑大小分離外泌體的方法有超濾法、尺寸排除色譜法、靜水過濾透析法和非對稱場流分離法等。超濾法利用不同孔徑的濾膜,對樣品進行選擇性分離以獲得外泌體,一般分為壓力超濾和離心超濾。其中離心超濾效果更好,不jin能減輕力對外泌體的破壞,而且可通過增大離心力和延長離心時間提高外泌體產物濃度。但離心力過大或離心時間過長均有可能導致超濾膜或外泌體破裂。此外,超濾法可以和切向流過濾法、微控流法、超速離心法或凝膠過濾色譜法等方法結合進一步提高分離效率。外泌體可以作為藥物治理的遞送系統。廣州干細胞外泌體

外泌體可以調控星狀細胞（HSC）活化，并參與HSC細胞遷移的進程。活化的HSC來源的外泌體中，CCN2表達升高，Twist1和miR-214表達被抑制，這些外泌體還能誘導靜止的HSC細胞表達CCN2。此外，Twist1可以誘導miR-214表達從而抑制CCN2的表達。CCL4處理的外泌體和外泌體SK1/S1P會誘導HSC遷移。MSC分泌的外泌體可以有效減緩肝纖維化過程，這可能成為肝纖維化治理的靶點。研究顯示，CP-MSC來源的外泌體miR-125b可以抑制Hedgehog信號通路的活化，抑制纖維化；而HUC-MSC分泌的外泌體可以逆轉細胞形態和TGF-β1誘導的EMT進程，減弱肝纖維化。廣州干細胞外泌體外泌體被工程化改造后，具有靶向特定細胞類型或組織的功能。

外泌體的形成始于細胞內陷，成熟于多囊泡胞內體，終于膜融合。細胞通過內吞作用產生小囊泡，小囊泡融合形成早期胞內體（earlyendosome），在多個蛋白的協同調控下，早期胞內體出芽形成含有多個腔內小囊泡的多泡體（multivesicularbodies，MVB），這個過程中這些腔內小囊泡（intraluminalvesicles，ILVs）會裝載各種核酸和蛋白質等分子，泡內體較后在GTPase家族中RAB酶的調節下與細胞膜融合。隨后，這些小囊泡會被釋放到細胞外，稱為外泌體。外泌體是通過細胞內吞細胞膜融合主動排除的物質，大小均勻，而微泡是由細胞直接出芽脫落生成，大小不均一。

獲得囊泡粒徑分布的兩種方法動態光散射(DLS)和納米顆粒跟蹤分析(NTA)都被廣fan應用于外泌體顆粒數目和粒徑分布的測量，但兩種方法也各有不足。動態光散射法中散射光強度依賴于顆粒質量(體積)，混合體系中大囊泡的存在(即使只有很少的量)將嚴重影響測量結果，因此動態光散射法更適用于單分散體系。而且動態光散射法所得的結果強烈依賴于所應用的數學算法。而采用納米顆粒跟蹤分析儀對不同粒徑范圍的囊泡進行檢測時，為了得到準確的濃度和粒徑信息，需要根據所要測量的顆粒粒徑范圍對儀器分別校準，操作繁瑣。受檢測靈敏度所限，納米顆粒跟蹤分析儀適用于粒徑范圍50nm～1μm的顆粒，粒徑小于50nm的外泌體無法檢測。除此之外，兩種方法都依賴光散射和粒子的布朗運動進行分析，難以區分合成的納米材料、大蛋白質聚合體和生物囊泡。外泌體有望成為臨床檢測的新型疾病生物標記。

外泌體在心臟修復中起著關鍵作用。外泌體通過內含的miRNA直接調控基因表達，將信息傳遞給靶細胞。盡管干細胞移植治理是一種很有前景的修復損傷心臟組織并使其再生的輔助手段，但由于缺血心臟中移植細胞的存活狀況不佳，一般只能觀察到心臟功能的輕度改善。近期的研究表明，干細胞釋放的外泌體可以作為心臟修復潛在的無細胞治理劑。干細胞分泌的外泌體相比干細胞有如下優點：（1）旁分泌效應，外泌體作為干細胞旁分泌作用的一種媒介；（2）組合起效，外泌體可與現有的組合物或方法進行組合；（3）個性化，外泌體可改造特定活性成分；（4）靶向特異性，外泌體被工程化改造后，具有靶向特定細胞類型或組織的功能；（5）安全性高，外泌體治理屬于無細胞療法。外泌體是內源性和質膜起源的不同類型的膜囊泡。廣州干細胞外泌體

在過去幾年中，有幾個實驗室報道了各種細胞類型的外泌體分泌，并討論了其潛在的生物學功能。廣州干細胞外泌體

在多細胞生物體內，遠處的細胞可以通過傳遞單個分子或細胞外囊泡（EVs，包括exosomes和microvesicles等）交換信息。該綜述介紹了一些EVs引人注目的功能，以及我們目前對其生理作用認識的局限。盡管有初步研究表明，EVs在體內具有一些生理功能，但EVs的本質特性仍有待進一步澄清。這篇綜述主要關注種瘤細胞和微環境，但類似的結果和挑戰也適用于EVs介導的其他的病理/生理過程。功能神經的能力和完整性需要感覺運動神經元、神經元和神經膠質細胞之間的交互式信息交流。廣州干細胞外泌體