利用EAE動物模型，科學家們得以深入研究多發性硬化癥（MS）對大腦認知功能的影響及其潛在干預手段。這一模型能夠模擬MS患者大腦神經系統的病理變化，包括神經纖維的脫髓鞘、神經元損傷以及炎癥反應等，從而為我們提供了一個獨特的實驗平臺。通過觀察EAE動物模型在認知任務中的表現，科學家們能夠評估MS對大腦認知功能的損害程度，并探究其背后的神經生物學機制。同時，利用這一模型，科學家們還可以測試不同的干預手段，如藥物療愈、康復訓練等，以評估它們對改善認知功能的效果。因此，利用EAE動物模型深入研究MS對大腦認知功能的影響及其潛在干預手段，對于推動MS的臨床療愈和研究具有重要意義。用髓鞘少突膠質細胞糖蛋白35-55(MOG35-55) 多肽免疫C57BL/6小鼠建立實驗性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型。湖南大鼠eae模型動物實驗外包

實驗性***反應性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。國內外學者試用多種易感動物建立EAE模型，以期闡明MS及EAE的發病機制，并為其病情的監測、復發的預防、治療方案的選擇以及新療法或新藥物的篩選等提供可靠依據。本文就近年來EAE模型方面的研究綜述如下。湖南大鼠eae模型動物實驗外包eae模型還可以研究炎癥和髓鞘再生的解決反調節機制。

實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化（MS）的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。抗原佐劑為非特異性免疫增強劑，它可改變抗原的物理性狀，延長抗原在體內的儲留時間，刺激抗原提呈細胞及淋巴細胞，從而增強和擴大免疫應答效果，它還能引起遲發性血腦屏障通透性增加和自身免疫反應。

多發性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一種病因不明的主要累及***系統蛋白質的慢性炎性脫髓鞘疾病。其病理特征是血管周圍炎***變，髓鞘破壞，星型細胞增值，少突膠質細胞和軸索缺失。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前國際公認的研究MS的動物模型，比較常用的致敏原多為腦或脊髓組織勻漿、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突膠質細胞的比較外層，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗體在MS的發病過程中起重要作用，用MOG誘導的EAE可以作為研究MS的理想模型。EAE能再現MS的很多臨床和病理特征。

實驗性***反應性腦脊髓炎(EAE)是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的，以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化(MS)的理想動物模型,在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。實驗性***反應性腦脊髓炎(EAE)是一種以特異性致敏的CD4+T細胞介導為主的,以***系統內小血管周圍出現單個核細胞浸潤及髓鞘脫失為特征的自身免疫性疾病，是人類多發性硬化(MS)的理想動物模型，在臨床神經免疫學的研究中具有重要意義。可以在猴、大鼠、小鼠等動物制備EAE模型。湖南大鼠eae模型動物實驗外包

EAE模型是實驗動物通過神經組織（其中的某些成分）或病毒誘導產生的。湖南大鼠eae模型動物實驗外包

EAE模型的被動轉移實驗是研究其發病機制的**直接證據，也是研究EAE的***及預防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應性T細胞在MS的發病機制中也起著關鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經癥狀通常根據Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復原；5級：瀕死狀態或死亡。湖南大鼠eae模型動物實驗外包